- Anatomía y fisiología del corazón


El corazón es un órgano hueco cuya función es de bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en el mediastino medio en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazón. El pericardio esta formado por una capa Parietal y una capa Serosa. Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.
El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:
  • Músculo auricular
  • Músculo ventricular
  • Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Estos se pueden agrupar en dos grupos, músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

El corazón se localiza en el mediastino medio, entre el segundo y quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua: aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.
De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:
  • El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágena, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinge. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.
  • El miocardio, el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.
  • El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso

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Un primer hecho a destacar es que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en el mundo occidental y su frecuencia está aumentando alarmantemente con características de epidemia, aunque evidentemente esto no es aplicable a “todas” ellas. Así, por ejemplo, las enfermedades del pericardio tienen en la práctica clínica una frecuencia escasa, mientras que las enfermedades relacionadas con la arteriosclerosis y la ateromatosis, junto a sus graves complicaciones (angina de pecho, infarto de miocardio y procesos vasculares de la circulación encefálica con trombosis y hemorragias cerebrales, además de la muerte súbita), son las que están aumentando de manera más vertiginosa. Además, la mejoría general de la salud de la población, el alargamiento de la vida y el progresivo envejecimiento de la población, especialmente en el mundo occidental, explican que estas enfermedades sean más prevalentes en los individuos de edad avanzada en detrimento de otras, como es el caso de las infecciones. Situación opuesta es la que se observa en el caso de las enfermedades valvulares del corazón causadas por la fiebre reumática, que hasta hace pocos decenios eran muy comunes en adolescentes y adultos jóvenes, mientras que en la actualidad, con la mejoría de las condiciones higiénicas y con el amplio uso (y abuso) de los antibióticos, han disminuido de manera espectacular. Esto, en cierta manera, viene compensado por el hecho de que el progresivo envejecimiento de la población hace que cada vez sean más frecuentes las enfermedades valvulares de causa degenerativa.


- Malformaciones congénitas

Las malformaciones congénitas son la patología cardiaca más frecuente en el recién
nacido con una prevalencia aproximada de tres niños por cada 1000 nacidos.

Causas:

Las causas son desconocidas, aunque ciertas enfermedades favorecen su aparición.
  • Fármacos
  • Enfermedades maternas durante el embarazo:
    • Rubéola
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    • Toxoplasmosis
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  • Síndrome de Down o trisomía del par 21.

El corazón del feto se desarrolla en 5 semanas, las que trascurren entre la tercera y la octava semanas de vida intrauterina. Éste es un periodo crítico en el que alguno de los factores anteriores puede dar lugar a la aparición de estas malformaciones. Para conocer las malformaciones hay que conocer la circulación sanguínea en el feto. Dado que éste se encuentra sumergido en la cavidad uterina llena de líquido amniótico, no puede respirar aire. Por este motivo sus pulmones están colapsados, de ahí que la circulación de la sangre en el circuito cardiopulmonar del feto tenga ciertas características:

  1. La sangre llega por las venas cavas a la aurícula derecha. Parte de la sangre que llega a la aurícula derecha pasa al ventrículo derecho, de aquí a la arteria pulmonar y de aquí pasa a la arteria aorta a través de una comunicación denominada ductus arterioso, no pasando la sangre por la circulación pulmonar. La persistencia de esta comunicación en el nacimiento entre la arteria pulmonar y la aorta recibe el nombre de ductus arterioso persistente.
  2. El resto de la sangre de la aurícula derecha pasa a la aurícula izquierda a través de un orificio que comunica ambas cavidades. La persistencia de esta comunicación tras el nacimiento da lugar a la comunicación interauricular.

Clasificaciones de las malformaciones cardiacas:

  1. Lesiones obstructivas:
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    • Estenosis de la válvula aórtica (más información)
    • Estenosis de la válvula pulmonar
    • Coartación de aorta: estrechamiento de un segmento de la aorta ascendente. Produce una sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo lo que ocasiona una hipertrofia del mismo. Este aumento de presión se trasmite a la circulación pulmonar y de forma retrógrada a las cavidades derechas del corazón pudiendo causar en último caso una insuficiencia cardiaca congestiva.

      El tratamiento consiste en extirpar el segmento estenótico y sustituirlo por una prótesis.
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  1. Malformaciones cardiacas con Shunt izquierdo-derecho

    • CIV (Comunicación Inter Ventricular):
      Es la malformación cardiaca más frecuente. Consiste en un defecto anormal en el tabique interventricular, de manera que parte de la sangre del ventrículo izquierdo pasa al ventrículo derecho lo cual ocasiona una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que clínicamente puede cursar con insuficiencia cardiaca derecha.

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    • CIA (Comunicación InterAuricular): en el nacimiento se produce la expansión de los pulmones y la sangre circula a su través lo que aumentará la presión en la aurícula izquierda
      con lo que el paso de sangre que había en la vida fetal desde la aurícula derecha a la izquierda cede y el orificio tiende a cerrarse de forma espontánea. Si este orificio persiste existirá paso de sangre desde la aurícula izquierda a la derecha. Esto hará que se produzca una sobrecarga de volumen en las cavidades derechas del corazón y clínicamente se puede manifestar como una insuficiencia cardiaca o congestiva.

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Comunicación interauricular

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    • Ductus arterioso persistente:
      Al nacer debe cerrarse de forma fisiológica el ductus arterioso. Si no se cierra se invierte el flujo de sangre a su través, y parte de la sangre de la aorta pasa a circulación pulmonar sobrecargándola, lo cual condiciona la aparición de una hipertensión pulmonar que a la larga produce una insuficiencia cardiaca derecha. El tratamiento del ductus consiste en su ligadura y separación de la comunicación entre aorta y arteria pulmonar.




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  1. Malformaciones cardiacas con shunt derecho-izquierdo:



Tetralogía de Fallot: consta de cuatro malformaciones:
    • Estenosis valvular pulmonar.
    • Hipertrofia del ventrículo derecho.
    • Dextroposición aórtica.
    • Comunicación interventricular con paso de sangre del ventrículo derecho al izquierdo.

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  • La pO2 en la sangre venosa es aproximadamente 40 mmHg. La pO2 en la sangre arterial es aproximadamente 90 mmHg. Si existe una comunicación entre los dos ventrículos con paso de sangre desde el derecho al izquierdo se produce paso de sangre pobre en oxígeno al ventrículo izquierdo con lo que se produce una mezcla que hace que la sangre que sale por la aorta tenga una presión de oxígeno menor a la habitual causando:
    • Intolerancia al ejercicio.
    • Disnea, dyspnea
    • Síncopes
    • Cianosis en piel y mucosas. (Todas las cardiopatías con comunicación derecha a izquierda son cianógenas).cyanosis
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  • En estos niños durante el ejercicio disminuye el aporte de oxígeno al cerebro con lo que presentan pérdidas transitorias de conciencia y mareos. Los niños aprenden que pararse y adoptar la posición en cuclillas (squatting) mejora su nivel de conciencia. Esto se debe a que en esta postura aumentan las resistencias arteriales periféricas lo cual se trasmite a la aorta y de aquí al ventrículo izquierdo, lo que hace que disminuya el shunt y por tanto la mezcla de sangre mejorando la oxigenación de la sangre que sale de la aorta a, entre otros, el cerebro.

  • Tratamiento:
  • Si el shunt es pequeño se cierra con puntos sueltos. Si el shunt es grande se utilizan parches o injertos sintéticos.


4. Insuficiencia cardiaca y pulmonar

La insuficiencia cardiaca es la consecuencia final de muy diversos procesos, como la hipertensión arterial, las miocardiopatías, la cardiopatía isquémica y las enfermedades valvulares, entre las más comunes. En el caso de la insuficiencia cardiaca, el corazón es incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria para subvenir las necesidades del organismo. Clásicamente se diferencian dos mecanismos de producción de la misma: la disfunción diastólica, en la que la causa reside en la insuficiente distensibilidad de las cavidades ventriculares, y la disfunción sistólica, que es debida a una disminución de la capacidad contráctil de la masa muscular de los ventrículos. En ambos casos, el resultado final es un insuficiente bombeo de la sangre, con disminución del gasto cardiaco (el gasto cardiaco es la cantidad de sangre bombeada en unidad de tiempo). En ocasiones, la insuficiencia cardiaca es de presentación aguda, aunque lo más usual es que sea crónica. También son diversos los mecanismos que favorecen, desencadenan o precipitan el cuadro clínico de insuficiencia cardiaca, como en el caso de las arritmias cardiacas y en especial las taquiarritmias, básicamente porque al disponerse de un menor tiempo para el llenado de los ventrículos, el rendimiento de la contracción ventricular es menor, por lo que disminuye el gasto cardiaco. Los procesos infecciosos intercurrentes, especialmente si cursan con fiebre (incluyendo, por supuesto, los que asientan en la cavidad bucal), provocan un aumento de las necesidades metabólicas, lo que exige un mayor aporte de sangre a los tejidos por parte del corazón. Por la misma razón, los estados de anemia, la hipertensión arterial y los estados circulatorios hiperquinéticos pueden ser factores precipitantes de un cuadro de insuficiencia cardiaca que permanecía latente o asintomática.



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Los síntomas propios de la insuficiencia cardiaca se refieren a las consecuencias de la insuficiente llegada de sangre a los distintos órganos periféricos (aquí y en este sentido, el corazón es el centro). Aunque en los casos avanzados la insuficiencia cardiaca es “global”, en las etapas relativamente más precoces cabe distinguir los síntomas derivados del fallo del ventrículo izquierdo de los del fallo del ventrículo derecho.

La disnea (o sensación objetiva y subjetiva de falta de aire) es la manifestación más llamativa del fallo del ventrículo izquierdo. En las etapas iniciales, la disnea se presenta sólo con los grandes esfuerzos, como correr o subir escaleras o cuestas empinadas, y a medida que el fallo cardiaco se agrava, está presente con esfuerzos menores e incluso en situación de reposo. En los casos más avanzados, cuando el paciente disneico está encamado, adopta la posición sentado (ortopnea), ya que en decúbito la sensación disneica es mayor. La tos seca no productiva es un síntoma acompañante de todos los grados de insuficiencia cardiaca y a veces sustitutorio de la disnea en las fases iniciales de la enfermedad. En las situaciones más avanzadas, hay una extravasación de ultrafiltrado de plasma desde los capilares pulmonares hacia el espacio aéreo de los alveolos pulmonares, con lo que éstos se “encharcan” con líquido, dificultándose más todavía el intercambio de oxígeno del aire a la sangre y la eliminación de anhídrido carbónico desde la sangre capilar al aire alveolar, para ser espirado y expulsado al exterior. Esta situación es conocida con el nombre de edema agudo de pulmón y la extravasación de líquido al espacio aéreo respiratorio dará lugar a tos con expectoración, primero de aspecto seroso y rápidamente de color rosado (por la extravasación de hematíes). Además, y en relación con el grado de insuficiencia cardiaca, el paciente tiene sensación de debilidad muscular y general como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco (disminución del volumen sistólico y del volumen minuto) por la hipoxia tisular que comporta la situación. La hipotensión arterial (excepto en los casos en que la insuficiencia cardiaca es debida o causada por hipertensión arterial) es un hecho común en la insuficiencia cardiaca, que se acompaña de taquicardia y en muchas ocasiones de palpitaciones (extrasístoles), y en los casos avanzados la desnutrición y emaciación del paciente son notables (caquexia).

El fallo ventricular derecho se manifiesta fundamentalmente por el remanso de sangre en el sistema venoso, y esto es especialmente patente en las venas yugulares que están ingurgitadas y en el hígado que se llena de sangre, dando lugar a una hepatomegalia congestiva con dolor en el hipocondrio derecho.

También el aumento de la presión venosa origina la extravasación de ultrafiltrado del plasma desde los capilares al espacio intersticial, dando lugar a la formación de edema que se localiza en las zonas declives por efecto de la gravedad: en las extremidades inferiores cuando el individuo está de pie o sentado, o en la región sacra en el individuo encamado. En los casos avanzados, el edema es generalizado y hay extravasación de líquido a las cavidades peritoneal y pleural. En todos estos casos es característica también la disminución en la formación de orina (oliguria).

Desde el punto de vista funcional, la insuficiencia cardiaca se clasifica en diferentes grados, lo cual es importante para el odontólogo, ya que el mayor o menor riesgo de los pacientes sometidos a manipulaciones y procedimientos odontológicos se puede cribar, en gran manera, con esta clasificación:

Clase I: el paciente está prácticamente asintomático y la disnea es “mínima”.
Clase II: la disnea no se observa en reposo y se hace presente con la actividad física moderada.
Clase III: los pacientes presentan disnea con actividad física suave y, por lo tanto, sus actividades están limitadas de manera considerable.
Clase IV: la limitación a la actividad física es muy importante y estos pacientes suelen presentar disnea de reposo.


- Valvulopatías


18148.jpgCon el término de valvulopatías se engloban las enfermedades de las válvulas cardiacas, mitral y aórtica en el lado izquierdo del corazón, y tricúspide y pulmonar en el lado derecho, y se clasifican en dos tipos: estenosis, cuya consecuencia es la dificultad para el flujo de sangre entre las cavidades en que está situada la válvula, e insuficiencia, en la cual el cierre de la válvula es incompleto y, por lo tanto, hay un reflujo de sangre a la cavidad precedente.

La estenosis mitral es una enfermedad actualmente menos frecuente que hace unas pocas décadas, debido a que su etiología es reumática en la mayor parte de los casos. La denominada fiebre reumática (antes frecuente y ahora de observación rara) es una complicación de infecciones en la región faringoamigdalar, producidas por estreptococos del grupo A en niños y adolescentes, que por un mecanismo no bien conocido, pero de clara naturaleza inmunológica, afecta las articulaciones y el corazón. El resultado es una inflamación sin presencia del agente infeccioso en el corazón y especialmente en las válvulas cardiacas, cuya cicatrización conduce a la estenosis mitral y en su caso, como veremos después, a insuficiencia mitral y afectaciones de otras válvulas. A pesar de que la estenosis mitral en la actualidad es muy infrecuente, viven todavía pacientes adultos de edad avanzada que presentan lesiones valvulares como secuela de una fiebre reumática que sufrieron en su infancia o juventud. La base anatomopatológica de la enfermedad, que afecta con mayor frecuencia a la mujer que al hombre, consiste en que las valvas de la válvula mitral están engrosadas, son rígidas y con depósitos de calcio, con fusión de las comisuras y con una disminución del área del orificio valvular. La dificultad de flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, cavidades entre las que está situada la válvula mitral, condiciona un “remanso de sangre aguas arriba de la válvula obstruida” (de manera semejante a como sucede en un pantano con las compuertas semicerradas), con aumento de presión en las venas pulmonares que dará lugar a disnea, ortopnea y edema agudo de pulmón (ver insuficiencia cardiaca) y que posteriormente repercutirá en el lado derecho del corazón y dará un cuadro de fallo cardiaco derecho (ver insuficiencia cardiaca). Esto, junto a las palpitaciones, muchas veces fibrilación auricular y los signos auscultatorios característicos, conducirá a la sospecha diagnóstica que se confirmará con pruebas complementarias, en especial la ecografia cardiaca. Aquí también el tratamiento anticoagulante es habitual y deberá ser tenido en cuenta antes de proceder a manipulaciones odonto-estomatológicas cruentas.

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La insuficiencia mitral en la mitad de los casos es también de causa reumática y cursa con rigidez, retracción y acortamiento de las valvas, dando lugar a una regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. La disnea, palpitaciones, edema agudo de pulmón y hemoptisis (expectoración con sangre) son manifestaciones frecuentes. En ocasiones, la insuficiencia mitral se asocia concomitantemente a estenosis de la válvula. Además de la etiología reumática, cada vez menos frecuente, en la actualidad una proporción notable de pacientes con insuficiencia mitral están afectos por el denominado síndrome del prolapso mitral. Esta última afección se observa en edades más avanzadas, es de etiología desconocida y muy probablemente de naturaleza degenerativa.
La estenosis aórtica puede ser de causa también reumática, pero reconoce, asimismo, otras etiologías como la congénita. La estrechez del orificio de salida de la cavidad ventricular izquierda condiciona un aumento de la presión en la cavidad ventricular, con hipertrofia de la masa ventricular izquierda, para intentar mantener el gasto cardiaco dentro de los límites deseables. Finalmente, los mecanismos compensatorios serán insuficientes para este objetivo y se producirá una disminución del gasto cardiaco con disnea, angina de pecho y síncopes.

La insuficiencia aórtica, producida en la mayoría de ocasiones por una afección reumática, suele asociarse a las lesiones (estenosis e insuficiencia) de la válvula mitral que ya hemos comentado. La enfermedad suele ser asintomática durante bastante tiempo, detectable en estas etapas sólo por el soplo cardiaco característico, hasta que aparecen las palpitaciones, la disnea de esfuerzo, la ortopnea e incluso el edema agudo de pulmón como consecuencia del fracaso del ventrículo izquierdo cuando ya no puede compensar el sobreesfuerzo que representa el tener que expulsar un mayor contenido de sangre (la que en cada ciclo cardiaco refluye de la arteria aorta a la cavidad ventricular).

La importancia del conocimiento de estas lesiones valvulares en la práctica odonto-estomatológica se debe a que tanto los pacientes con lesiones valvulares nativas como los pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente y los que son portadores de prótesis mecánicas y de bioprótesis presentan un alto riesgo de una temible complicación: la endocarditis infecciosa. La endocarditis infecciosa producida casi siempre por estreptococos, especialmente los del grupo viridans, estafilococos y otros muchos gérmenes, es una grave enfermedad con colonización de los gérmenes en las estructuras cardiacas, difícil de erradicar con antibióticos, con destrucción del tejido valvular y con complicaciones a distancia por la embolización de gérmenes al resto del organismo y el consiguiente daño a otros órganos y tejidos. Entre los factores que pueden provocar la infección de una válvula cardiaca nativa o protésica están las manipulaciones odonto-estomatológicas, ya que éstas pueden producir bacteriemias transitorias, que son irrelevantes en los sujetos sanos, pero que en los pacientes con enfermedades valvulares las colonizan, infectan y destruyen. Esta es la razón por la que es ineludible indicar profilaxis infecciosa en los pacientes portadores de una lesión valvular.


Clasificación de las válvulas:

  • Auriculoventriculares:
    • Tricúspide: Impide que la sangre retorne del ventrículo derecho a la aurícula derecha. Está forma19011.jpgda por tres membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior, inferior y septal de las paredes del ventrículo derecho.Del músculo papilar septal o in terno sale de forma independiente el músculo papilar del cono arterial o de Lushka, que contribuye a delimitar el infundíbulo o cono arterial, conducto por el que circula la sangre desde ese ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.

    • Mitral o bicúspide: Impide que la sangre retorne del ventriculo izquierdo a la auricula izquierda. Está formada por dos membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo.

  • Aórtica: Impide que la sangre retorne desde la aorta al ventrículo izquierdo. Está formada por tres membranas, dos anteriores y una posterior, con una morfología similar a la de un nido de golondrina

  • Pulmonar: Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas, dos posteriores y una anterior, asemejándose también con un nido de golondrina.

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Causas de las valvulopatías:


1- Fiebre reumática

  • La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal órgano afectado es el corazón
  • Puede afectar el pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la fase aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatías cardiacas en la fase crónica.
  • Afecta también la piel (eritema marginado), las articulaciones, el cerebro y el tejido subcutáneo.
  • Es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas, a los antigenos de la bacteria estreptococo beta hemolítico del grupo A, a partir de las dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda.

2- Arterioesclerosis


  • Es una enfermedad producida por el depósito de placas de ateroma en las paredes de los vasos sanguíneos, impidiendo el paso correcto de oxígeno y nutrientes a las diversas zonas del organismo.
  • Es la causa más importante de los ataques cardíacos e infartos
  • El inicio puede ser a los 30 años pero puede continuar hasta los 45.
  • Es más común en hombres.
  • Después de la menopausia las mujeres tienen el mismo índice de riesgo que los varones (ya que, durante la menopausia las protegen las hormonas femeninas).
  • Los depósitos de colesterol obstruyen las arterias y provocan un endurecimiento en sus paredes, por lo que pierden elasticidad y se forman trombos que dificultan el paso de la sangre por la arteria


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La arteriosclerosis o aterosclerosis en una enfermedad difusa de las grandes y medianas arterias con acúmulo de material lipídico, infiltración celular y un importante componente inflamatorio que conduce a una rigidez de las arterias con disminución del calibre de la luz vascular. A este proceso aparentemente tan mecanicista de disminución progresiva de la luz vascular se le añade que la friabilidad de la placa ateromatosa hace que, al entrar en contacto el contenido de la misma con la sangre circulante, se desencadene un proceso de trombosis con un cuadro agudo de oclusión de la luz vascular. Los factores de riesgo de la aterogénesis, además de los relacionados con la predisposición genética, son: la edad, el sexo masculino, la menopausia (en el caso de la mujer), el hábito de fumar cigarrillos, la hipertensión arterial, la dislipemia y especialmente la hipercolesterolemia, la disminución del colesterol-HDL, la obesidad, el sedentarismo y la diabetes mellitus. La importancia de la aterosclerosis como gran problema sanitario radica en que sus complicaciones por oclusión de la luz vascular a nivel cardiaco originan la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte súbita, en las arterias periféricas la isquemia de las arterias de las extremidades inferiores y en las arterias cerebrales el accidente isquémico transitorio, la embolia y trombosis cerebral, y, además, en el territorio vascular cerebral la hemorragia en este órgano.

La angina de pecho “clásica” o angina estable con su típico dolor precordial opresivo de breve duración, producido por la isquemia en relación con esfuerzo físico o con el estrés, se debe a la falta de oxígeno en el tejido miocárdico. La denominada angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST en el electrocardiograma, que se incluyen con la denominación de común de síndrome coronario agudo, se originan en general en pacientes con placas de ateromas vulnerables (friables) y con erosiones en las mismas que inducen un proceso trombótico. En tercer lugar, tenemos el infarto de miocardio “clásico” producido también por un fenómeno de trombosis que conduce a una oclusión total de la luz vascular coronaria y que es la causa de la necrosis del tejido miocárdico. En el infarto de miocardio, el dolor es persistente, se acompaña de cuadro vegetativo (náuseas, vómitos, angustia y sensación de muerte inminente) y puede acompañarse de un estado de shock hemodinámico por fracaso de la función eyectora ventricular con bajo gasto cardiaco. La historia clínica, el electrocardiograma y la elevación de las enzimas musculares, especialmente la creatinfosfoquinasa (CPK o CK) y una proteína específica (la troponina), facilitarán la confirmación diagnóstica.

Aunque la arteriosclerosis es una enfermedad difusa de todas las arterias del organismo, en ocasiones las manifestaciones clínicas se presentan con mayor predilección en uno u otro territorio orgánico. En el caso de las arterias que irrigan las extremidades inferiores, situación a la que están especialmente predispuestos los fumadores y los diabéticos, la isquemia en este territorio orgánico se manifiesta por la denominada claudicación intermitente que cursa con dolor en las masas musculares (pantorrillas) al hacer esfuerzos como correr, subir escaleras e incluso en casos más avanzados al andar. En el territorio cerebral, la isquemia se manifiesta por claudicación de las funciones cerebrales en las áreas en las que se produce isquemia, muchas veces de duración limitada a unos pocos minutos y otras veces con lesión permanente que puede afectar a gran número de funciones cerebrales, aunque la más común y característica es la parálisis de medio cuerpo (hemiplejía).- jboutcri jboutcri Apr 27, 2009

3- Endocarditis

  • Enfermedad que se produce como resultado de la inflamacion del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas—ya sean nativas o protésicos—cardíacas.
  • Se caracteriza por la colonización o invasión de las valvulas del corazón formando vegetaciones compuestas por plaquetas, fibrina y microcolonias de microorganismos y, ocasionalmente, celulas inflamatorias.
  • Otras estructuras se pueden ver afectadas, como el tabique inteventricular, las cuerdas tendinosas, el endocardio mural o aún implantes intracardíacos.
  • Encontramos organismos virulentos como estafilococo aureus produce una endocarditis bacteriana aguda, mientras que otros como estreptococo viridans producen una endocarditis bacteriana subaguda
.

Profilaxis para procedimientos dentales, cavidad oral, tracto respiratorio o esofágico
Situación
Agente
Régimen
Profilaxis estándar
Amoxicilina
Adultos 2 g (niños 50 mg/Kg) oral, 1 hora antes del procedimiento
Intolerancia a la vía oral
Ampicilina
Adultos 2 g im o iv (niños 50 mg/Kg) en 30 minutos antes del procedimiento.
Alérgicos a penicilina
Clíndamicina
Adultos 600 oral (niños 20 mg/Kg), 1 hora antes del procedimiento.
ó Cefalexina
Adultos 2 gr. oral (niños 50 mg/Kg), 1 hora antes del procedimiento.
ó Azitromicina
Adultos 500 mg oral (niños 15 mg/Kg) 1 hora antes del procedimiento.
o Claritromicina
Adultos 500 mg oral (niños 15 mg/Kg) 1 hora antes del procedimiento.
Alérgicos a penicilina e intolerancia a la vía oral
Clindamicina
Adultos 600mg iv (niños 20 mg/Kg) 30 minutos antes del procedimiento.
ó Cefazolina
Adultos 1 g IM ó IV (niños 25 mg/Kg) 30 minutos antes del procedimiento
(*) Las dosis en niños no deben superar la dosis en adultos.

Profilaxis para procedimientos génitourinarios y gastrointestinales (excluyendo esófago)
Situación:
Agente:
Régimen:
Pacientes de alto riesgo:
Ampicilina + Gentamicina
Adultos: Ampicilina 2g im o iv + Gentamicina 1.5 mg/Kg (no >120 mg) en 30 minutos del inicio del procedimiento; 6 horas más tarde Ampicilina 1g im o iv o Amoxicilina 1g oral.
Niños: Ampicilina 50 mg/Kg im o iv (no > 2 g) + Gentamicin 1.5mg/Kg en 30 minutos del inicio; 6 horas más tarde Ampicilina 25mg/Kg im o iv o Amoxicilina 25mg/Kg oral.
Pacientes alto riesgo alérgicos a penicilinas:
Vancomicina + Gentamicina
Adultos: Vancomicina 1 g iv a pasar en 1-2 horas + Genta 1.5 mg/kg (no >120); completar la inyección/infusión 30 minutos antes del inicio del procedimiento.
Niños: Vancomicina 20 mg/Kg iv a pasar en 1-2 horas + Genta 1.5 mg/Kg/im; completar la inyección/infusión en 30 minutos antes del inicio del procedimiento.
Pacientes de riesgo moderado:
Amoxicilina o Ampicilina
Adultos: Amoxicilina 2 g oral 1 hora antes del procedimiento, o Ampicilina 2 g im o iv en 30 minutos antes de iniciar.
Niños: Amoxicilina 50 mg/Kg oral 1 hora antes, o Ampicilina 50 mg/Kg im o iv en 30 minutos antes de iniciar el procedimiento.
Pacientes de riesgo moderado alérgicos a penicilinas:
Vancomicina
Adultos: Vancomicina 1 g iv a pasar en 1-2 horas con infusión completa 30 minutos antes de iniciar el procedimiento.
Niños: Vancomicina 20 mg/Kg iv a pasar en 1-2 horas con infusión completa 30 minutos antes




  • Las válvulas más afectadas suelen ser la mitral y la aórtica

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  • Se pueden producir:
    • estenosis o estegnosis: es un término utilizado para denotar la estrechez o el estrechamiento (patológico) de la luz de un orificio o conducto, tanto de origen adquirido como congénito.
    • insuficiencias valvulares: consiste en un cierre valvular incompleto que produce una regurgitación de sangre y con ello, una sobrecarga de volumen de la cámara proximal a la insuficiencia


Tratamiento:

  • Estenosis:
    • Comisurotomía: consiste en la sección de las comisuras de las válvulas que pueden estar fusionadas.
    • Reemplazamiento valvular (valvulopatia)
  • Insuficiencias:
    • Cerclaje: se consigue la aproximación de las valvas actuando sobre el anillo valvular
    • Reemplazamiento valvular bien mediante prótesis mecánicas, generalmente de titanio que son biocompatibles, o con prótesis biológicas como son las válvulas del corazón de cerdo.

La diferencia entre unas y otras son:
Provided by the Heart Health Channel on eMedTV.com

  • Las mecánicas:
    • Son prótesis más duraderas
    • Se tiene que hacer un tratamiento con anticoagulantes orales (Sintrom) de por vida ya que la sangre en contacto con la prótesis tiende a coagularse
    • Se utiliza sobre todo en pacientes jóvenes
      .

    • || Vídeo de una operación de reemplazamiento de la válvula mitral.

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  • Las biológicas:
    • No precisan de la administración de anticoagulantes
    • Cada cinco a diez años hay que recambiarlas
    • Se utilizan más frecuentemente en pacientes mayores.
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- Cardiopatía isquémica


La cardiopatía isquémica es un conjunto de enfermedades del corazón cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopatía) para suministrar el oxígeno necesario a un determinado territorio del músculo cardiaco, lo que dificulta el funcionamiento de éste. Por ello, el corazón enferma debido a la mala función de las arterias coronarias.
La Circulación coronaria se encuentra entre la pared de la aorta y las valvas sigmoideas donde se encuentran dos orificios que se denominan ostium coronarios. De ellos salen las arterias coronarias:

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La derecha discurre entre la aurícula y el ventrículo derecho, dando la vuelta al corazón recorriendo el surco auriculoventricular derecho.
La izquierda se bifurca al salir por el ostium izquierdo dando dos ramas:
- La descendente anterior que baja por el surco interventricular anterior.
- La coronaria circunfleja que recorre todo el surco auriculoventricular izquierdo.
De estas ramas salen colaterales a todo el corazón.

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Causas mas frecuentes de la enfermedad
Es una enfermedad que se puede prevenir de forma significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los principales son:
  1. Más prevalencia en personas de mayor edad.
  2. Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia.
  3. Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.
  4. Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo).
  5. Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno).
  6. Tabaquismo.
  7. Hipertensión arterial.
  8. Diabetes mellitus.
  9. Obesidad.
  10. Sedentarismo.
Los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, y por tanto, más posibilidades de angina o infarto. El peligro es aún mayor en personas con el llamado síndrome metabólico, es decir, asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión

El déficit de riego del miocardio, es decir la cardiopatía isquémica, tiene varias causas pero la más frecuente es la Arteriosclerosis que es un proceso de obstrucción progresiva de todas las arterias del organismo, entre ellas las arterias coronarias. Consiste en el depósito de placas de lípidos, sobre todo de colesterol, entre la capa íntima y media, lo que dará lugar a una obstrucción parcial o total al paso de la sangre, y por lo tanto de oxígeno a las células del miocardio, siendo el lugar más frecuente de afectación en el corazón los 2-3 primeros cm de las arterias coronarias.

Coronariografía

La coronariografía es un proceso de diagnóstico por imagen cuya función es el estudio de a morfología del árbol arterial así como sus distintos accidentes vasculares, émbolos, trombosis, aneurismas, estenosis.
Esta técnica se basa en la visualización de Rayos X de las arterias coronarias, previa inyección de un contraste radiológico a través de una sonda (catéter) que se introduce desde una arteria de la pierna o el brazo hasta el inicio de las arterias coronarias, a la salida del corazón. Se tomas presiones de los lugares por donde pasa el catéter, y puede visualizarse tambien el movimiento del corazón en su conjunto y el funcionamiento de las válvulas.
El procedimiento se realiza con el paciente en ayunas, estirado en una camilla. Se le da previamente un sedante suave y se le rasura la zona por donde se introducirá el catéter (la ingle o el antebrazo). Se anestesia localmente la zona y se introduce un catéter delgado en la arteria del brazo o de la pierna. Se avanza el catéter con suavidad hasta las arterias coronarias (hasta la salida de la aorta) y se inyecta un líquido visible a rayos X en cada una de las arterias coronarias, mientras se toman imágenes a rayos X en un registro de vídeo de alta definición. Se hacen varias tomas desde diferentes ángulos por cada arteria coronaria. Se registran las presiones. Al acabar, se retira el catéter y se comprime el punto de entrada en la arteria. El paciente vuelve a la cama y permanece en reposo unas horas.
Se practica para conocer el estado de las arterias coronarias, porque se piensa en la necesidad de una revascularización, por ejemplo, en los pacientes con angina de pecho o infarto en los que sospechamos lesiones severas, y como paso previo a la realización de una angioplastia o una cirugía de by-pass. (Descritas posteriormente).
El riesgo de complicación es muy pequeño. Las complicaciones más frecuentes son un hematoma en la zona de punción, quizás un episodio de angina durante la prueba o muy rara vez una reacción alérgica al contraste.
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Manifestaciones:

• Dolor precordial: característico de la angina de pecho o angor y del infarto.
Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante, generalmente retrosternal, es decir, centrada detrás del esternón, y a veces extendida (irradiada) a uno u otro brazo. El dolor torácico suele durar desde uno o dos minutos, hasta tanto como 10 ó 15 minutos. A veces se percibe una sensación de pesadez u opresión en el pecho que no llega a dolor.
Los ataques se desencadenan, generalmente, por ejercicio (levantar pesos, deporte, actividad sexual) o stress emocional, y se alivian con el reposo. También pueden desencadenarse por frío extremo o por comidas pesadas.
Es un sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
La angina es un síntoma, y no una enfermedad. Es el resultado directo de la falta de sangre en el músculo cardíaco (isquemia). Cuando uno se esfuerza, el corazón necesita más oxígeno para trabajar más. Cuando las arterias coronarias están afectadas y no pueden ajustarse al aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazón transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. El dolor referido o irradiado se debe a que el cerebro, por confusión, siente los impulsos desde localizaciones cercanas como los brazos, el cuello o la mandíbula.
La angina es frecuente. En los hombres ocurre generalmente después de los 30 años de edad, y en las mujeres más tarde. La causa, en la mayor parte de los casos, es la arteriosclerosis.
La angina estable es la que ocurre siempre con el mismo nivel de ejercicio, y la duración de los ataques es similar. Cuando los ataques se hacen más frecuentes y largos o no están ligados a actividad física, los cardiólogos hablan de angina inestable, que puede ser el aviso de un infarto inminente y necesita tratamiento especial.
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• Síncope: pérdida transitoria del conocimiento y del tono muscular debido a una mal suministro de sangre en el cerebro.
• Arritmias: consiste en la ralentización normal de la tasa cardiaca durante la espiración y la aceleración de la misma durante la inspiración.

Al igual que dolían las piernas durante el ejercicio en el caso de la isquemia crónica de las extremidades inferiores por falta de oxígeno al músculo, al corazón le ocurre lo mismo de manera que se produce dolor precordial, acompañado de síntomas vegetativos como sudor o vómitos.

Fisiopatología:

• La presencia de placas de ateroma en las coronarias va a producir una disminución de paso de sangre y por tanto de oxígeno a su través con lo que las fibras miocárdicas no van a recibir el oxígeno que necesitan, sobre todo en situaciones de mayor demanda como es durante el ejercicio en que el corazón late más fuerte y rápido. Esto ocurre en la angina de pecho.
• Si se desprenden las placas de ateroma, el colágeno subendotelial queda al descubierto produciendo la formación de trombos y obstrucción total de una coronaria o alguna de sus ramas, con lo que una parte del corazón se ve privada de sangre y oxígeno. Todo el territorio que depende de dicha arteria, queda isquémico produciendo una zona de infarto y necrosis que dependiendo de la extensión y zona afecta del corazón, y la demora en el tratamiento puede conducir a la muerte del individuo.
Por tanto la causa principal de infarto es la trombosis coronaria en el seno de la arteriosclerosis.

Diagnóstico:

Historia clínica: dolor precordial en reposo o al ejercicio, irradiado a cara lateral de cuello, lado cubital del brazo izquierdo,…
Analítica:
- Angina, no hay necrosis, no hay un aumento de la CPK.
- Infarto, si necrosis, por lo tanto hay liberación a la sangre de los enzimas miocárdicos MB-CPK (creatinfosfoquinasa) y troponina.
Test de esfuerzo o ergometría:
- Manifestaciones en el electrocardiograma en el cual se produce una elevación del segmento ST que es un signo de isquemia. La onda Q representa el padecimiento de un infarto antiguo.
- Dolor precordial.
Diagnóstico definitivo:
- Cateterismo cardiaco: se introduce por la arteria femoral un catéter que se asciende por la aorta hasta el ventrículo izquierdo. Nos va a dar información del funcionalismo del ventrículo izquierdo de cara a un posible tratamiento quirúrgico de revascularización.
- Coronariografía: es una prueba radiológica que consiste en la inyección de contraste iodado en los ostium coronarios para visualizar el árbol coronario viendo las posibles estenosis y obstrucciones de las arterias coronarias.
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Tratamiento quirúrgico:

1.-Angioplastia transluminal: Se introduce un catéter-balón desde la arteria femoral. Se llega hasta la raíz de la aorta y se introduce por el ostium coronario. El balón se infla a nivel de la obstrucción coronaria comprimiendo la placa de ateroma contra la pared. Posteriormente se desinfla el balón y se introduce por el mismo lugar del catéter una prótesis de Wallstent que es como un pequeño muelle de titanio que asegurará el flujo de sangre por la arteria coronaria e impedirá su obstruccion.



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2.-By-pass: lo podemos encontrar simple, doble, triple.
Consiste en puentear la obstrucción coronaria mediante unos tubos que sobrepasen dicha
obstrucción. Por ejemplo en el By-pass aorto-coronario:
- Se libera parte de la arteria mamaria interna, que es una rama de la aorta a nivel retroesternal, y se anastomosa directamente a la coronaria más allá del lugar de la obstrucción.
- También se pueden utilizar segmentos de vena safena interna (siempre y cuando el sistema venoso profundo esté permeable. Estos segmentos venosos se anastomosan, por una parte a la aorta y por otra a un segmento de Rcoronaria más allá de la obstrucción. A esta vena se le da la vuelta para que las válvulas queden hacia fuera.
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- Circulación extracorpórea

Se denomina así el procedimiento empleado para la realización de múltiples técnicas quirúrgicas sobre el corazón, los cuales requieren que el corazón esté parado y vacío de sangre, y que al mismo tiempo se asegure el aporte de sangre oxigenada al resto del organismo.
Se introduce una cánula o catéter en la vena cava superior y otro en la vena cava inferior de manera que estos tubos recogen toda la sangre venosa que llega al corazón. Si en condiciones normales la sangre irá al ventrículo derecho y posteriormente pulmones, etc., nosotros, a través de los tubos llevamos la sangre a un máquina llamada oxigenador, que va a retirar el C02 y va a aportar oxígeno a la sangre, la cual al salir del aparato saldrá con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y a una temperatura que será baja, aproximadamente 32 °C, lo cual es útil para disminuir la tasa metabólica y que las células aguanten más tiempo durante la intervención. Después, el tubo se introduce en la aorta, devolviendo la sangre oxigenada a circulación sistémica. Cuando está en marcha la máquina paramos el corazón. Este acto se llama cardioplejia y se hace inyectando en el seno coronario cloruro potásico. De esta manera se puede operar el corazón parado como sucede durante la realización de un by-pass, la sustitución valvular o la corrección de malformaciones congénitas. Posteriormente, una vez finalizado el procedimiento quirúrgico se estimula eléctricamente el corazón para que vuelva a latir retirando las cánulas que hemos utilizado para recoger la sangre venosa y devolverla oxigenada a la aorta.
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- Marcapasos


marcapasos1.jpg El corazón late independientemente gracias a unas estructuras especializadas que son el nodo sinusal que se encuentra en la parte posteriosuperior de la aurícula derecha, el cual manda estímulos a la pared de la aurícula y al nodo auriculoventricular que se encuentra en el tabique que separa aurícula y ventrículos. De este último nodo sale el Haz de Hiss el cual emite dos ramas, cada una de las cuales va a uno de los ventrículos, dividiéndose en microscópicas ramificaciones para inervar cada una de las fibras miocárdicas (Red de Purkinje).
La actividad eléctrica del corazón se puede obtener mediante la realización de un electrocardiograma. El electrocardiograma es un registro gráfico que representa el estímulo eléctrico de las aurículas (onda P), de los ventrículos (complejo QRS) y la fase de repolarización (onda T). La frecuencia cardiaca es aproximadamente de 60-100 lat./min.
Los trastornos del ritmo cardiaco más comunes son alteraciones en la frecuencia. Si es inferior a 60 por minuto se denomina bradicardia. Si por el contrario es superior a 100 se denomina taquicardia. Muchas veces estas alteraciones en la frecuencia cardiaca son fisiológicas y no tienen ninguna repercusión sobre el organismo, pero hay situaciones en las que el ritmo puede ser tan extremadamente lento o rápido que a lo largo de ese minuto no se eyecte suficiente sangre y por lo tanto oxígeno, lo cual es de gran importancia a nivel cerebral. A esto se la denomina como bradicardias y taquicardias sintomáticas.
Puede ocurrir que haya un problema a nivel del nodo auriculoventricular, denominado bloqueo auriculoventricular completo, en el que aunque el nodo sinusal mande unos estímulos normales no todos los estímulos pasan el nodo auriculoventricular con lo cual la frecuencia cardiaca es muy baja y puede hacerse asintomática.

En otras ocasiones se producen fases de asistolia con lo que por segundos el corazón deja de latir (crisis de Stockes-Adams) y el individuo pierde la conciencia para después recuperarla. Estos son tres de las indicaciones para la colocación de un marcapasos. El marcapasos consta de un generador de impulsos eléctricos que tiene una pila y un cable con un electrodo en su punta final. Con anestesia local, y a nivel del surco deltopectoral izquierdo, se busca la vena cefálica, que es una rama de la vena subclavia, y a través de ella se introduce el cable haciéndolo progresar por la subclavia, vena cava superior, aurícula derecha, ventrículo derecho hasta anclarlo a nivel del ápex del corazón, poniendo en contacto el electrodo con el miocardio. Entonces se le labra un hueco al marcapasos en el tejido celular subcutáneo para colocar el generador y conectar el cable.
• El generador manda una frecuencia de 72 estímulos por minuto.
• Cada estímulo dura 1 ms.
• La intensidad es de 1 mA.
Existen dos tipos de marcapasos:
• Fijos, son aquellos que mantienen una frecuencia fija de 72 estímulos por minuto.
• A demanda, se ponen en marcha cuando detectan un bloqueo o trastorno del ritmo cardiaco.
Las baterías se sustituyen cada seis u ocho años.

FUNCIONAMIENTO DEL MARCAPASOS:

El marcapasos tiene pocos efectos adversos y obviamente, estos son menos significativos que sus ventajas. Pero las nuevas tecnologías han permitido a los `hackers´ interponerse en los datos en información personal de los pacientes, e incluso poder modificar su utilización.Ver más.

Presentan en París el primer corazón con material orgánico que imita al humano

  • El dispositivo emplea biomateriales que minimizan o anulan el riesgo de coágulos
  • Se han incluido biosensores para ajustar el flujo sanguíneo a la posición del paciente

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PARÍS | MADRID.- El primer corazón totalmente artificial fabricado con materiales orgánicos que evitan la coagulación de la sangre y que regula los fluidos de forma automática acaba de ser presentado por un equipo de investigadores franceses, que esperan proceder al primer trasplante en humanos dentro de dos años.
"Este órgano responderá a las necesidades de pacientes que sufren de un infarto masivo o que no tienen acceso a un corazón humano y les permitirá tener una vida normal", ha asegurado el profesor Alain Carpentier, médico del hospital Georges Pompidou de París, director del proyecto y uno de los cardiólogos más prestigiosos de todo el mundo.
El corazón artificial ha superado ya los ensayos clínicos en animales, esencialmente en vacas, y en bancos de ensayo artificiales, por lo que sus responsables consideran que hay que pasar a la fase industrial para poder probarlo en humanos. "Eso llevará unos dos años, contando todo el proceso técnico y la burocracia", ha asegurado el profesor Philippe Pouletty, que también ha participado en el proyecto.
La creación de un corazón en el laboratorio ha sido uno de los sueños de los científicos desde la década de los sesenta. Recientemente, un equipo de la Universidad de Minessota lograba hacerlo mediante la combinación de tejidos procedentes de animales y células cardiacas de roedores recién nacidos. "Pero esto es totalmente diferente", como reconoce el doctor Eduard Castells, jefe del servicio de Cirugía Cardiaca del Hospital de Bellvitge, donde recientemente implantaron un ventrículo biológico a una mujer de 43 años por primera vez en España.
"Es una gran noticia, sobre todo viniendo de quien viene", reconoce Castells. "Aunque no conozco los detalles concretos del proceso de experimentación y me parece un poco optimista pensar que en dos años se pueda trasplantar a un paciente", admite con cautela el especialista español, "es posible, porque Carpentier es protagonista de grandes avances en la Cardiología actual".
El corazón ha sido presentado a la prensa tras quince años de trabajos que se han desarrollado en un absoluto secreto. "No queríamos dar falsas esperanzas a los enfermos hasta que no estuviéramos seguros de que había opciones de que funcionara", ha afirmado Pouletty.

Sin coágulos

El nuevo corazón resuelve los dos principales problemas a los que hasta ahora se habían enfrentado las prótesis cardiacas artificiales: la formación de coágulos y un funcionamiento similar al órgano natural.
Al contacto con materiales artificiales, la sangre crea coágulos de sangre que multiplican los riesgos de accidentes cardiovasculares. "Los materiales biológicos utilizados en este caso son hemo-compatibles, lo que limita los riesgos de coagulación", señaló Carpentier. Poluetty ha precisado que el material orgánico utilizado es de origen animal, similar al empleado habitualmente para fabricar válvulas cardiacas.
Por otro lado, los antecesores de la prótesis no regulaban de forma automática la actividad cardiaca, sujeta a cambios en función de la actividad del portador. El nuevo prototipo está dotado de captores electrónicos y de un complejo sistema electromecánico que detecta la posición en la que se encuentra el paciente, de pie, sentado o tumbado, además de la presión venosa y arterial ligada a su actividad, por lo que adapta la frecuencia cardiaca y el fluido a las diferentes situaciones.
"La idea es que el paciente que lleve este corazón pueda incluso correr sin tener que preocuparse de regular la prótesis", ha explicado Carpentier en su presentación ante la prensa.
Como explica a elmundo.es el doctor Francisco Fernández Avilés, jefe del servicio de Cardiología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, en la actualidad hay varios grupos en el mundo intentando desarrollar un corazón de este tipo, "sobre todo en Berlín y Texas, EEUU". Según sus explicaciones, existen dos tipos de corazones artificiales: "uno para ser implantado manteniendo el órgano natural, a la espera de un trasplante o de que éste pueda ser reparado, o bien para sustituir totalmente al órgano natural".
"Sin conocer los detalles, marca una diferencia realmente importante con los desarrollos que se han realizado hasta ahora en el campo de la sustitución cardiaca parcial o total con dispositivos electromecánicos de asistencia: la utilización de biomateriales hemocompatibles, que minimizan o anulan el riesgo de formación de coágulos; y la incorporación de biosensores, que permiten que el corazón artificial adapte su funcionamiento de forma automática a las necesidades del paciente en cada momento", explica Fernández Avilés tras conocer el logro de sus colegas franceses.

Tecnología aeronáutica

Para el profesor Pouletty, se trata de la primera prótesis "que imita las propiedades fisiológicas de un corazón humano real". El instrumental que incluye el corazón se ha inspirado del que se usa en la fabricación de tecnología punta para aviones y satélites, puesto que parte de la financiación del proyecto corre a cargo del consorcio europeo EADS.
"Hemos reunido a un equipo multidisciplinar que nos ha permitido obtener soluciones innovadoras que difícilmente se les hubieran ocurrido a científicos procedentes del campo de la medicina", señaló Pouletty. Uno de los retos más importantes del proyecto era la miniaturización del instrumental, puesto que el corazón tiene la misma talla y el mismo aspecto que un corazón humano.
Para llegar a este instrumento que va a "alargar la vida a millones de pacientes", un equipo de investigadores franceses ha precisado de 15 años de estudios y una inversión de 55 millones de euros, financiados en parte con dinero público. "Desde los años sesenta, varios grupos de EEUU llevan trabajando sin éxito para diseñar un corazón artificial", apunta Castells, "se pensaba que sería fácil diseñar un mecanismo capaz de bombear los cinco o seis litros de sangre que necesita un individuo adulto, pero no ha sido así".
Pero el profesor Carpentier considera que el coste final de cada corazón artificial será similar al de un trasplante humano. La prótesis ideada por los médicos franceses tendrá una duración de "al menos" cinco años en su primera fase, aunque los científicos aseguran que en los desarrollos sucesivos su vida aumente hasta alcanzar los 20 años.
"Inicialmente es una buena respuesta para pacientes que no tienen otra salida inmediata. Ofrece cinco años más de vida a enfermos que no tienen ninguna esperanza", ha asegurado Pouletty. La principal limitación de la prótesis está ligada a su sistema de alimentación, ya que funciona con baterías que deben ser recargadas. "En la actualidad estas baterías duran entre cinco y seis horas, pero estoy convencido de que con los progresos técnicos en esta materia, cuando procedamos a los primeros trasplantes su autonomía será mayor", afirmó Carpentier.
Como recuerda el doctor Luis Alonso-Pulpón, jefe de Cardiología en el Hospital Puerta de Hierro de Madrid, precisamente la duración, los materiales, y la dependencia de una batería externa son las principales limitaciones a las que se han enfrentado los investigadores que tratan de diseñar un prototipo así desde 1959. "Habrá que ver cómo va en humanos", señala con cautela.
"La limitación de la alimentación es real", admite asimismo Fernández Avilés, "pero los avances técnicos la resolverán 'fácilmente'. En fin, una contribución más a la medicina cardiovascular del Profesor Carpentier, uno de sus pioneros más notables", concluye.





- Cómo implantar un marcapasos






En este vídeo se ve como se implanta un marcapasos a un paciente.

A continuación veremos un video que está dividido en dos partes, se nos explica que procedimiento hay que llevar a cabo para implantar un marcapasos bicameral y nos muestra como se implanta paso a paso. Es algo más largo que el primero pero está muy bien explicado.
Parte 1:



Parte 2:





- jvallejoherrador jvallejoherrador Jan 13, 2012